AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：t-ASPP2促进ILC起始和进展的机制。
侵袭性小叶癌（ILC）占所有乳腺癌病例的8-14％。ILC的主要标志是细胞粘附蛋白E-钙黏着蛋白的功能丧失。尽管如此，仅丧失E-钙粘着蛋白并不能使小鼠容易发生乳腺肿瘤，这表明ILC的形成需要额外的干扰。
以前，我们在具有乳腺特异性钙黏着蛋白损失的小鼠中鉴定出ASPP2（t-ASPP2）的N端截短变体作为ILC的驱动器。本研究中显示了t-ASPP2的表达诱导了肌动球蛋白松弛，使E-钙粘蛋白缺陷型鼠乳腺上皮细胞在诸如纤维状胶原的坚硬基质上粘附并存活。 t-ASPP2对放线菌素松弛的诱导取决于其与蛋白磷酸酶1（PP1）的相互作用，而不取决于t-ASPP2诱导的YAP激活。在ILC开发中，截短的ASPP2与E-钙粘蛋白丢失和PI3K途径激活（通过PTEN丢失）协同作用。 t-ASPP2诱导的肌动球蛋白松弛是ILC启动所必需的，但无进展。相反，由t-ASPP2诱导的YAP1激活有助于肿瘤的生长和发展，而对于肿瘤的起始是可有可无的。这些发现共同强调了t-ASPP2促进ILC起始和进展的两种不同机制。
对mTmG原代小鼠乳腺上皮细胞进行培养，按照指示将Y-27632 (Abmole, M1817，纯度：99.66%) 添加到细胞培养基中进行细胞培养。
Figure 1 t-ASPP2 induces actomyosin relaxation enabling adhesion and survival of E- cadherin-deficient MMECs.
Figure 5 YAP activation by t-ASPP2 is not required for cell adhesion and survival of E-cadherin deficient MMECs.
以培养获得的mTmG原代小鼠乳腺上皮细胞为基础，进行后续的菌落形成试验等检测，均获得了喜人的结果。
鸣谢：Koen Schipper, Cancer Res. 2020 Apr 1;80(7):1486-1497.