部分膀胱出口梗阻（PBOO）是一种常见的泌尿外科病理学，主要由良性前列腺增生引起，可并存于40-45%的膀胱过度活动症（OAB）患者中，并与逼尿肌过度活动症（DO）相关。诱导DO的PBOO导致膀胱肌球蛋白II型和同工型组成的改变。Blebbistatin（AbMole）是一种肌球蛋白II抑制剂，最近的研究证实了其可以有效地放松正常逼尿肌平滑肌（SM），并且有报告表明，Blebbistatin（AbMole）对非SM肌球蛋白（SMM）同工型和/或SMM与非肌球蛋白（NMM）的疗效不同。我们假设Blebbistatin（AbMole）抑制肌球蛋白II作为一种新型的收缩蛋白靶向策略来调节DO。使用手术诱导的雄性大鼠PBOO模型，进行器官浴收缩性，竞争性和实时RT-PCR。逼尿肌在体外对各种刺激的收缩力降低了约50%，缩短速度降低了。阻塞也改变了逼尿肌的自发活动，其幅度明显增加，但频率降低。PBOO将膀胱从相位型变为更强壮型SM。5'肌球蛋白重链（MHC）或剪接的同工型SM-A（与补品型SM相关）的表达增加了3倍，而3'MHC SM1和必需的轻链同工型MLC 17b的表达增加了3倍。还表现出增加的相对表达。SMMHC的总表达降低了25%，而NMM IIB（SMemb）的表达则大大提高了4.5倍。发现Blebbistatin（AbMole）可以完全松弛假手术组和PBOO大鼠的逼尿肌条带，这些大鼠预先与KCl，卡巴胆碱或电场刺激预收缩，尽管仅在较低剂量的PBOO中敏感性略有降低（20%）。因此，我们提供了大鼠膀胱肌球蛋白对PBOO反应的第一个全面表征，并证明了Blebbistatin（AbMole）诱导的PBOO膀胱SM完全松弛。因此，Blebbistatin（AbMole）可能是一种新型的潜在治疗剂，用于调节OAB中的肌源性和神经诱发的DO。

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