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寒潮来袭，防控疫情不放松目前，国内外新冠疫情形势依然严峻，当下又进入冬春流感多发季节。寒冷天气新冠病毒易传播，为防范疫情传播风险，抓好常态化疫情防控，做好全员核酸检测工作，这个时候在许许多多的室外空旷的公共场所、行政服务中心、马路边等各场所出现了一个个小亭子形体的核酸采样点，功能全、效率高、安全性足，方便医护人员使用，可满足市民日常核酸检测需要。——这就是我们的核酸采样亭，通过核酸采样亭的设置能有效提高筛查范围，对需要核酸检测证明出行的群众带来便利服务，同时对医护人员安全保护起到了至关重要的作用。凭借可实现“安全高效、快速检测”的优势，“博科集团核酸采样亭”自产品上市以来，已在中央电视台、山东人民广播电视台、齐鲁网、南方卫视、深圳新闻网、山东商报、南方都市报等全国数十家媒体亮相及专题报道。之前，根据国务院应对新型冠状病毒肺炎疫情联防联控机制医疗救治组印发《医疗机构新型冠状病毒核酸检测工作手册（试行）》中指出，核酸检测要根据人群设置不同的采样区。之后，根据新《全员新型冠状病毒核酸检测组织实施指南》将“每2000-2500人设一个采样点”修改为1000-1500人设置一个采样点。500-1000人设置一个采样台（各地可按照社区、街道、乡镇、农村、城郊实际人口数量统筹设定），核酸采样亭的面世，不仅改善了医护人员采样工作环境，同时也更好的助力新冠肺炎核酸检测工作。不管是在烈日炎炎的夏季还是寒风凛冽的冬季，医护人员在核酸采样过程中该怎么克服“季节变化”这一关？博科集团核酸采样亭为医护人员保驾护航核酸采样亭是一款为专为咽拭子和鼻拭子取样工作设计的产品。作用在于保护内部医护人员的安全，当医护人员在进行咽拭子和鼻拭子取样时，使之避免其因采样工作而受到感染。在保证医护人员安全的同时，提升操作的灵活性和舒适度。与常见的大帐篷不同，这种采样亭非常适合“单兵作战”，小亭子设置了采样窗体，红外测温仪可高效快速对检测人员进行体温检测。医护人员在采样亭内无须穿着防护服，双手可以通过特殊的“手套”穿出采样口，进行采样。采样后，采样人员将咽拭子棉签放入采样管中，封好盖，擦拭表面进行转送，整个流程非常顺利便捷。自动感应消毒凝胶器让医务人员使用更加方便，自动感应垃圾桶，全程无接触使用，有效隔离医疗废弃物品。舱体内部安装有智能控制屏，通过液晶显示的控制面板对采样亭内部进行控制，主体采用拼装板房结构，配置高效过滤器，可提万级洁净空间，内置配备知名品牌一匹智能冷暖空调，给医护人员提供良好的工作环境，配备红外测温仪、自动感应消毒凝胶器、自动感应垃圾桶，集成正压防护、温度调节、紫外线消毒系统、摄像系统、照明系统、高清对讲。核酸采样亭可分为单人标准款、双人款、单人升级款、三人款。多种款式为您提供安全舒适的检测环境，可应用于多个场地，如医院、机场、火车站、办公楼、学校、社区等等。...
我们每月定期收集引用 Bioss产品发表的文献，截止目前，引用 Bioss 产品发表的文献共16531 篇，总影响因子 68119.969 分，发表在 Nature / Science / Cell 以及 Immunity 等顶级期刊的文献共 44 篇，合作单位覆盖了清华、北大、复旦、华盛顿大学、麻省理工学院、东京大学以及纽约大学等国际知名研究机构上百所。近期收录2021年8月与9月引用 Bioss 产品发表的文献数量与产品引用情况如下：共收录文献数量：405篇；文章影响因子 (IF) 总和：2304.084，30分以上文献：4篇，25分以上文献：8篇，10分以上文献：30篇；引用 Bioss 抗体：761支；其中1篇文章中引用抗体达20支；另有，34篇文章引用抗体5至15支，76篇文章引用抗体3至5支。 （若您在当月已发表 SCI 文章，但未被我公司收集，也请致电我们，我们将赠予现金鼓励，金额标准请参考“发文章 领奖金”活动页面。）本文分享来自 Nature Nanotechnology / Immunity / Cancer Cell 等期刊的 8 篇引用 Bioss 产品发表的文献摘要，让我们一起拜读这些文章吧。文献 1[IF=39.213] Nature Nanotechnology.Pubmed ID : 34580467 文献引用抗体：bs-2379R-FITC | Anti-LAMP2/FITC pAb | IFInstitution : 中国科学院上海药物研究所药物研究与药剂学中心国家重点实验室。摘要：I 型干扰素 (IFN) 受损可能导致肿瘤免疫缺陷。目前，补充 IFN 治疗虽然部分恢复抗癌免疫，但可以同时通过上调多个免疫检查点诱导免疫逃避。在这里，我们用程序性细胞死亡蛋白 1 (PD1) 构建了一个T淋巴细胞膜修饰的表观遗传纳米诱导剂，用于递送IFN诱导剂 ORY-1001，我们称之为 OPEN。OPEN 增加 IFN 并阻断IFN诱导的免疫检查点上调。OPEN 还通过识别 PDL1/PD1 靶向表达程序性细胞死亡配体 1(PDL1) 的肿瘤，随后触发 OPEN 和免疫检查点蛋白的内化。OPEN 负载 ORY-1001，上调肿瘤内 IFN 和下游主要组织相容性复合体 I 和 PDL1。补充的 PDL1 能够进一步连接 OPEN，进而阻断 PDL1。这些连续过程导致总细胞毒性 T 淋巴细胞和活性细胞毒性 T 淋巴细胞的肿瘤内密度分别增加 8 倍和 29 倍，并强烈抑制异种移植肿瘤生长。这种T淋巴细胞膜修饰的表观遗传纳米诱导剂为增强抗肿瘤免疫提供了一个可推广的平台。文献 2[IF=31.745] Immunity.Pubmed ID : 34407391 文献引用抗体：bsm-52152R | Anti-phospho-eIF4E (Ser209) mAb | WBbs-7421R | Anti-Sprouty 4 pAb | WBInstitution : 中国湖南长沙中南大学湘雅二医院代谢与内分泌科代谢病国家临床研究中心。摘要：趋化因子 CCL1 募集免疫细胞到炎症部位在炎症性疾病的病理过程中具有重要意义。在此，我们检测了 CCL1 在肺纤维化 (PF) 中的作用。PF 小鼠模型的支气管肺泡灌洗液中含有大量 CCL1，PF 患者的肺活检也是如此。免疫荧光分析显示，肺泡巨噬细胞和 CD4 + T 细胞是 CCL1 的主要产生者，这些细胞中CCL1的靶向缺失钝化了病理。成纤维细胞中 CCL1 受体 Ccr8 的缺失限制了 CCL1 诱导的迁移，但对CCL1的激活没有影响。CCL1 复合物的质谱分析确定 AMFR 为 CCL1 受体，而且 AMFR 缺失损害成纤维细胞活化。机制上，CCL1 结合触发了 AMFR 对 ERK 抑制剂 Spry1 的泛素化，从而激活 Ras 介导的促纤维化蛋白合成。抗体阻断 CCL1 可改善 PF 病理，支持靶向该通路治疗纤维增生性肺病的治疗潜力。文献 3[IF=31.7431] Cancer Cell.Pubmed ID : 34388376 文献引用抗体：bs-3012R | Anti-phospho-Bim (Ser87) pAb | WBInstitution : 美国纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心人类肿瘤和发病机制项目。摘要：EGFR 抑制剂在 EGFR 突变肺癌中的临床成功受到最终产生获得性耐药的限制。我们推测，通过联合治疗促进细胞凋亡可以根除癌细胞，减少耐药持久者的出现。通过高通量筛选约 1000 种化合物的定制文库，我们发现 Aurora B 激酶抑制剂是 osimertinib 诱导细胞凋亡的强效增强子。机制上，Aurora B 抑制通过减少 Ser87 磷酸化稳定 BIM，并通过FOXO1/3 反式激活 PUMA。重要的是，上皮间质转化 (EMT) 引起的osimertinib 耐药性可激活 ATR-CHK1-Aurora B 信号级联反应，从而通过激活 BIM 介导的有丝分裂障碍，引起对相应激酶抑制剂的超敏反应。联合抑制 EGFR 和 Aurora B 不仅能有效地消除癌细胞，还能克服 EMT 以外的耐药性。文献 4[IF=30.849] Advanced Materials.Pubmed ID : 34476850 文献引用抗体：bs-6640R | Anti-Vinculin pAb | IFInstitution : 澳门中医药大学中医药研究所质量研究国家重点实验室。摘要：外周动脉疾病在全球的高发，迫切需要生物材料移植来重建血管。当植入时，它们应该极度地、有选择性地促进内皮细胞 (ECs) 的粘附——但后者的期望仍未实现。在这里，这项工作受到真菌的启发，真菌通过由 ECs 分泌的半乳糖凝集素的“桥梁”侵入血管，可以同时结合真菌表面的碳水化合物和 ECs 上的整合素受体。设计了一种模拟真菌碳水化合物的葡甘露聚糖癸酸酯 (GMDE) 底物，该底物高度优先支持 ECs 粘附，同时排斥其他几种细胞类型的粘附。静电纺丝 GMDE 支架有效地隔离内源性半乳糖凝集素-1，在真菌侵袭中将内皮细胞桥接到支架上，并促进小鼠肢体缺血模型的血流灌注。同时，GMDE 的应用不需要外源性促血管生成剂，不会引起小鼠器官毒性或不良炎症，突出了其潜在转化的高度安全性。这种聚糖材料，独特地模拟微生物作用，利用分泌蛋白作为“桥梁”，代表了一种有效、安全、不同的缺血血管治疗策略。文献 5[IF=27.287] Cell Metabolism.Pubmed ID : 34418352 文献引用抗体：bs-4059R | Anti-FABP4 pAb | FCInstitution : 美国德克萨斯大学西南医学中心，Touchstone 糖尿病中心。摘要：脂肪细胞在肥胖中经历强烈的能量应激，导致线粒体质量和功能的丧失。我们发现脂肪细胞通过快速而强有力地释放细胞外小囊泡 (sEVs) 对线粒体应激作出反应。这些 sEVs 包含有呼吸能力但被氧化损伤的线粒体颗粒，这些线粒体颗粒进入循环并被心肌细胞吸收，在那里它们引发 ROS 爆发。结果是心脏中代偿性抗氧化信号保护心肌细胞免受急性氧化应激，与预处理模式一致。因此，单次注射来自能量应激脂肪细胞的 sEVs 限制了小鼠心肌缺血/再灌注损伤。这项研究首次描述了组织间的功能性线粒体转移，也是脊椎动物“器官间有丝分裂”的第一个例子。因此，这些看似有毒的脂肪细胞 sEVs 可能为强效心脏提供保护，免受肥胖引起的不可避免的脂毒性或缺血应激提供一种生理途径。文献 6[IF=25.841] Journal of Extracellular Vesicles.Pubmed ID : 34520123 文献引用抗体：bs-1240R | Anti-human Fibrinogen pAb | Otherbs-7548R-FITC | Anti-Fibrinogen alpha chain/FITC pAb | OtherInstitution : 匈牙利布达佩斯塞麦尔维斯大学遗传学细胞和免疫生物学系。摘要：在这项研究中，我们测试了血浆中细胞外囊泡 (EVs) 周围是否形成了蛋白电晕。我们分离了来自 THP1 细胞以及 Optiprep 纯化的血小板的中等大小的新生 EVs，并将其在健康受试者和类风湿性关节炎患者的 EVs 耗尽的血浆中孵育。对 EVs 进行差速离心、分子排阻色谱法或密度梯度超速离心，然后进行质谱分析。与新生 EVs 相比，血浆蛋白包被的 EVs 具有更高的密度，并携带许多新相关的蛋白。通过共聚焦显微镜、毛细管 Western 免疫分析、免疫电子显微镜和流式细胞术证实血浆蛋白与 EVs 的相互作用。我们鉴定了 9 种共享的 EV 蛋白质电晕 (ApoA1、ApoB、ApoC3、ApoE、补体因子 3 和 4B、纤维蛋白原 α链、免疫球蛋白重恒定γ2和γ4链)，它们似乎是血浆中 EV、病毒和人工纳米颗粒中常见的蛋白电晕。这项研究的一个意想不到的发现是蛋白电晕的组成与血浆蛋白聚集体的高度重叠。这可以通过我们的发现来解释，除了一个弥散的、片状的蛋白电晕，大的蛋白聚集体也与 EVs 的表面相关。然而，具有外部血浆蛋白货物的 EVs 诱导人单核细胞来源的树突状细胞的 TNF-α、IL-6、CD83、CD86 和 HLA-DR 的表达增加，但无 EV 蛋白聚集体并没有影响。总之，我们的数据可能为 EV 制剂通常报告的血浆蛋白“污染”的起源提供新的线索，并可能为 EV 研究增加新的视角。文献 7[IF=25.671] Nature Biomedical Engineering.Pubmed ID : 34341535文献引用抗体：bs-4963R | Anti-C-Myc pAb | WBInstitution : 北京大学药学院化学生物学系天然与仿生药物国家重点实验室。摘要：大约 11% 的单基因疾病是由提前终止密码子引起的无义突变导致的。原则上，这些密码子可以通过与非天然氨基酸的位点特异性结合而通读，以生成功能损失最小的全长蛋白。在这里，我们报道了对所需的非天然氨基酸具有特异性的氨基酰基 -tRNA 合成酶 -tRNA 对，可以用来读取营养不良蛋白基因的无意义突变。我们发现分化的原代成肌细胞（来自 mdx 小鼠模型和 Duchenne 型肌营养不良症患者）中抗肌萎缩蛋白表达部分恢复，两种小鼠模型中肌肉功能恢复：mdx 小鼠，通过病毒递送经腹腔或肌内改造的 tRNA 合成酶 -tRNA 对和相关的非天然氨基酸；通过腹腔递送非天然氨基酸将 mdx 小鼠和转基因小鼠与染色体整合对杂交产生的小鼠。结合非天然氨基酸恢复内源性蛋白表达，可探索用于治疗。 文献 8[IF=18.808] Advanced Functional Materials.Doi : 10.1002/adfm.202106884文献引用抗体：bs-0295G-AF488 | Goat Anti-rabbit IgG/AF488 | IFInstitution : 中国科学院福建物质结构研究所 结构化学国家重点实验室。摘要：免疫疗法为癌症治疗带来了巨大的希望。提高治疗效果的关键是驱动患者自身免疫系统产生强烈、有效、持久的肿瘤特异性免疫反应。工程纳米平台在加强抗肿瘤免疫反应方面显示出广阔的潜力。然而，目前基于外源性反应的纳米治疗平台仅以短暂和有限的方式刺激免疫系统，这导致了免疫激活不足和治疗效果低下。通过将永发光纳米粒子与光敏剂和透明质酸偶联，在生物窗口 (659 nm) 光照射下进行持续的免疫刺激，制备了一种新型的靶向纳米免疫刺激剂 (ZGS-Si-Pc@HA)。ZGS-Si-Pc@HA 持续驱动活性氧产生诱导免疫原性细胞死亡，引起持久的肿瘤特异性免疫反应。瘤内注射时，ZGS-Si-Pc@HA 有效缓解免疫耐受，促进T淋巴细胞肿瘤浸润。进一步，ZGS-Si-Pc@HA 增强检查点阻断免疫治疗的治疗效果，有效抑制双侧肿瘤生长，引发免疫记忆效应。纳米免疫刺激剂不仅为加强癌症免疫治疗提供了新的途径，而且为临床对抗癌症转移和复发提供了可靠的策略。※点击以下文件查看单月Bioss抗体产品文献引用列表2021年9月Bioss抗体产品文献引用精选2021年8月Bioss抗体产品文献引用精选2021年7月Bioss抗体产品文献引用精选2021年6月Bioss抗体产品文献引用精选2021年5月Bioss抗体产品文献引用精选2021年4月Bioss抗体产品文献引用精选2021年3月Bioss抗体产品文献引用精选2021年2月Bioss抗体产品文献引用精选2021年1月Bioss抗体产品文献引用精选 福利•来啦 籍此博奥森20周年之际，为感谢科研工作者们对博奥森一直以来的支持与信任。特准备Bioss专属定制"Pathway Maps 2022 Calendar"及“定制单肩背包”。 参与方式（超级简单）本文末评论区留言（写下你与 Bioss 之间的故事或祝福吧）；留言后即可获得 Bioss 专属定制"Pathway Maps 2022 Calendar"日历一本（共300本）或单肩背包一个（共100个），二选一。点击这里申请或点击“阅读原文”填写申请表单，领取礼品。 申请规则1. 礼品有限，先到先得哟（默认按照留言顺序发放）；2. 此活动最终解释权归 Bioss 所有。 ...
文章信息文章名称：Neddylation of Coro1a determines the fate of multivesicular bodies and biogenesis of extracellular vesicles.发表期刊：J Extracell Vesicles. 2021 Oct;10(12):e12153.影响因子 (IF) ：25.841本文应用 Bioss 产品：Rabbit anti-Rab7 Cat: bs-6703R文中检测种属: Human；应用: Cryo-EM图片来自原文FIGURE 6. (e)Rabbit anti-UBE2F Cat: bs-8378R 文中检测种属: Human，Mouse；应用: WB 图片来自原文FIGURE 4.(a) 研究背景胞外囊泡 (EVs) 根据其大小和来源主要分为两类：微囊泡和外泌体。微囊泡是从质膜向外出芽脱落，形成直径在 50nm ~ 1μm 之间的微囊泡、微粒和大囊泡。外泌体是由内体途径产生的直径在 30nm ~ 150nm的小的囊泡，作为细胞之间独特的传递载体，参与多种疾病的过程，包括发育，免疫，组织稳态，肿瘤和神经退行性疾病等。因此，深入探究以外泌体为代表的胞外囊泡的生物发生的调控机制是治疗这些疾病的潜在策略，同时也对于其作为诊断标记物和治疗性药物载体有着重要的临床意义。在 EV 的亚群外泌体的生物合成过程中，多囊泡体 (MVBs) 或者与溶酶体融合而降解，或者与质膜融合释放管腔内囊泡形成外泌体，MVBs 的命运直接决定了外泌体的生物发生。然而，MVBs 如何靶向至溶酶体以及质膜融合的机制仍有待深入研究。蛋白质的翻译后修饰在 EV 的生物发生中起重要的调节作用。Neddylation 作为类泛素化修饰的一种，尚无明确的研究证实其是否可以参与调节 EV 的生物发生。 研究原理 为探究Neddylation是否参与调节 EV 的生物发生，首先我们使用Neddylation 特异性抑制剂 MLN4924 探究 Neddylation 对EV 分泌的影响。接着，我们从调节 EV 生成的三个方面：MVBs 的早期形成、MVBs 靶向溶酶体降解、MVBs 与质膜的融合分别探究 Neddylation 在调控 EV 分泌中的作用，最终证实 Neddylation 通过靶向 MVBs 至溶酶体降解来抑制 EV 的生成。我们进而通过质谱分析找到在调控 EV 分泌过程中 Neddylation 修饰的底物蛋白 Coro1a，并证实了 Coro1a 在生理条件下可以发生 Neddylation 修饰，以及Coro1a 是 Neddylation 调控 EV 分泌过程所依赖的。随后我们明确了 Coro1a 发生 Neddylation 修饰的机制和主要修饰位点。之后，我们进一步探讨 Neddylation 修饰的 Coro1a 在 EV 生成中的作用以及其是否可以用作调节 EV 分泌的靶标，从而提示我们通过 Coro1a 介导的EV分泌调节来调控肿瘤的发展。 研究结果我们首先发现 Neddylation 通过促进 MVBs 的靶向溶酶体降解从而抑制 EV 的分泌。进而，我们鉴定出 Neddylation 的新底物 Coro1a，以及与 Coro1a 的 Neddylation 修饰过程中相关的 E2 结合酶 UBE2F 和 E3 连接酶 TRIM4。在 TRIM4 的催化下，NEDD8 主要与 Coro1a 的第 233 位赖氨酸残基结合形成共价键。而后， Neddylation 修饰的 Coro1a (NEDD8-Coro1a) 与 Rab7 直接相互作用并将 Rab7 招募至 MVBs，从而促进 MVBs 的溶酶体降解，进而导致 MVBs 与质膜的融合减少和 EV 分泌降低。此外，通过体内肿瘤模型，我们证实 Coro1a 是通过减少 EV 分泌来抑制肿瘤进展的有效靶标。NEDD8-Coro1a mediates the recruitment of Rab7 to MVBsInhibition of neddylated Coro1a-mediated increased EV secretion promoting tumour development progression研究结论我们的研究证实，Neddylation 在 EV 的生物发生中起着负调作用。同时，我们鉴定出 Neddylation 的新底物 Coro1a，明确了 Neddylation 修饰 Coro1a 招募 Rab7 促使 MVBs 靶向溶酶体融合从而调控EV的生成，从而揭示了调节 EV 生物发生的新机制，为调控 EV 生成和肿瘤治疗提供新的靶点。文章内使用的抗体—Bioss相关推荐 二抗 英文名称 裸抗货号 文献数量 标记二抗 Goat Anti-Rabbit IgG H&L bs-0295G 90 HRP Cy3 Cy5 AP PE FITC AF488 AF594 AF647 GOLD Biotin Goat Anti-Mouse IgG H&L bs-0296G 44 HRP Cy3 Cy5 AP PE FITC AF488 AF594 AF647 GOLD Biotin Donkey Anti-Rabbit IgG H&L bs-0295D 3 HRP Cy3 Cy5 AP PE FITC AF488 AF594 AF647 GOLD Biotin 一抗 产品名称 货号 交叉反应 应用 PubMed Rabbit anti-Rab7 (Cryo-EM) bs-6703R Mo Hu WB, IHC, FC, IF, ICC 5 Rabbit anti-UBE2F bs-8378R - - - beta-Actin (Loading Control) bs-0061R Mo Hu Rt WB, IHC, FC, ICC 769 beta-Actin (Loading Control) bsm-33036M Hu WB 55 Ki-67 bs-10837R Hu FC - Ki-67 bs-2130R Mo Hu IHC, FC, IF, ICC 62 Ki-67 bs-23101R Hu IHC, FC, IF, ICC - Ki-67 bs-23102R Mo Hu WB, IHC, FC, IF, ICC 3 Ki-67 bs-23103R Mo Hu WB, IHC, FC, IF, ICC 15 Ki-67 bs-23104R Mo Hu IHC, FC, IF, ICC 2 Ki-67 bs-23105R Hu IHC, FC, IF, ICC 3 Ki-67 bsm-33070M Hu Rt IHC, IF, ICC 5 Ki-67 bsm-51754M Hu IHC, IF, ICC - CD8 bs-0648R Mo Hu WB, IHC, IF, ICC 50 CD8 bs-10699R Mo Hu WB, IHC, FC, IF, ICC 2 CD8 bs-22849R Hu WB - CD8 bs-22852R Rt WB - CD8 bs-23447R Mo WB - CD8 bs-23448R Mo WB - CD8 bs-4790R Hu WB, IHC, FC, IF, ICC 3 CD8 alpha bs-4791R Rt WB 4 C-Myc bs-24507R Hu WB - C-Myc bs-4963R Hu IHC, IF, ICC 17 c-MYC bsm-51652M Hu WB - Myc tag bs-0842R Hu WB, IHC, IF, ICC 1 Myc tag bs-23166R Fusion Protein WB - Myc tag bsm-33024M Recombinant protein WB - n-Myc bs-22205R Mo WB - n-Myc bs-5980R Hu IHC, IF, ICC 3 CD45 bs-0522R Hu Rabbit FC 14 CD45 bs-10599R Mo Rt FC - CD45 bs-10602R Rt FC - CD45 bs-4819R Hu Rt WB, FC 6 CD45 bs-4820R Hu FC 1 CD45 bs-7210R Hu FC - CD45 bsm-30095M Hu FC - CD45 bsm-33052M Hu WB - His tag bs-0287R Recombinant protein WB 14 His Tag bs-10582R Recombinant protein WB - His tag bsm-33004M Recombinant protein WB - LAMP1 bs-1970R Hu Rt IHC, FC, IF, ICC 11 CD9 bs-22293R Mo WB - CD9 bs-23035R Mo IHC, IF, ICC 1 CD9 bs-2489R Mo Hu Rt WB, FC 9 CD9 bsm-52264R Mo Hu WB, IHC, IF, ICC - CD63 bs-1523R Hu WB, IHC, FC, IF, ICC 8 CD63 bs-23032R Mo IHC, IF, ICC 1 TSG101 bs-1365R Hu Rt WB, IHC, IF, ICC 6 TSG101 bsm-51699M Hu WB - TSG101 bsm-52746R Mo Hu Rt IHC, IF, ICC - CD81 bs-6934R Mo Hu WB, IHC, FC, IF, ICC 6 CD16 bs-6028R Mo Hu Rt WB, IHC, FC, IF, ICC 5 CD16 bsm-33096M Mo WB - CD32 bs-2573R Hu WB, FC - CD32 bs-4991R Hu WB 1 PD-1 bs-1867R Mo Hu Rt WB, FC 5 Granzyme A bs-2578R Mo IHC, IF, ICC - Granzyme B bs-1351R Hu IHC, FC, IF, ICC 3 Granzyme K bs-6788R Mo WB - Annexin A1 bs-1562R Hu Rt WB, IHC, IF, ICC 2 TIM 3 bs-8766R Mo Rt WB, IHC, IF, ICC 2 Ubiquitin bs-1549R Mo Hu Rt WB, IHC, FC, IF, ICC 1 Ubiquitin bs-7944R Hu WB, IHC, FC, IF, ICC 1 Ubiquitin bsm-33296M Mo IHC, IF, ICC - Ubiquitin bsm-33307M Mo Hu Rt IHC, IF, ICC - Ubiquitin bsm-33443M Mo IHC, IF, ICC - Cullin 1 bs-4208R Hu IHC, IF, ICC - Cullin 3 bs-4211R Hu WB 1 CORO2B bs-13997R Mo Hu IHC, IF, ICC - CORO6 bs-13998R Mo WB - CORO7 bs-13999R Hu IHC, IF, ICC - Coronin 3 bs-6799R Mo IHC, IF, ICC - ALIX bs-6767R Mo Hu Rt WB, IHC, IF, ICC 1 Flag Tag bs-0965R Recombinant protein WB 1 Flag Tag bsm-33346M Recombinant protein WB - HA tag bs-0966R Recombinant protein WB - EEA1 bs-11250R Hu IHC, IF, ICC - HGS bs-15473R Rt IHC, IF, ICC - GM130 bs-8155R Rt IHC, IF, ICC - MON1A bs-17711R Hu WB - MON1B/HSRG1 bs-17712R Mo IHC, IF, ICC - RAB7 bs-6703R Mo Hu WB, IHC, FC, IF, ICC - 产品信息以官网为准...
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