ONO-AE3-208

MCE 国际站：ONO-AE3-208

CAS：402473-54-5

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years. In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：ONO-AE3-208 是一种具有口服活性的选择性 EP4 受体 拮抗剂，K_i 为 1.3 nM。 ONO-AE3-208 对 EP3、FP 和 TP 受体的影响较小（K_i 分别为 30 nM、790 nM 和 2400 nM）。 ONO-AE3-208 抑制前列腺癌的细胞侵袭、迁移和转移^[1][2]。 体外：ONO-AE3-208以剂量依赖的方式抑制体外细胞侵袭和迁移，而不影响细胞增殖^[2] . ONO-AE3-208 在 EET 合成抑制剂 MS-PPOH 存在的情况下消除 CTGF。花生四烯酸 (AA) 引起附着的 Af-Art 的剂量依赖性扩张，并且该效应被 ONO-AE3-208^[3] 阻断。 体内实验： ONO-AE3-208 抑制小鼠体内 PC3 细胞的骨转移^[2]。与 ONO-AE3-208 治疗组相比，对照组的光子肿瘤负荷以时间依赖性方式显着增加。前者的转移形成率明显高于后者。 ONO-AE3-208 处理的动物中转移形成的中位时间为 29 天，而对照组为 21 天^[4]。

体外：ONO-AE3-208以剂量依赖的方式抑制体外细胞侵袭和迁移，而不影响细胞增殖^[2]。 ONO-AE3-208 在 EET 合成抑制剂 MS-PPOH 存在的情况下消除 CTGF。花生四烯酸 (AA) 引起附着的 Af-Art 的剂量依赖性扩张，并且该效应被 ONO-AE3-208^[3] 阻断。

体内：ONO-AE3-208抑制小鼠体内PC3细胞骨转移^[2]。与 ONO-AE3-208 治疗组相比，对照组的光子肿瘤负荷以时间依赖性方式显着增加。前者的转移形成率明显高于后者。 ONO-AE3-208 处理的动物中转移形成的中位时间为 29 天，而对照组为 21 天^[4]。

热销产品：Trachelogenin  | Rabeprazole (sodium)  | Atenolol  | Selonsertib  | Butylphthalide  | Rhein  | Se-Methylselenocysteine  | Bilirubin  | Salmeterol  | MRT67307

研究领域：GPCR/G Protein

作用靶点：Prostaglandin Receptor

热门产品线：重组蛋白  |  化合物库  |  天然产物  |  荧光染料  |  PROTAC  |  同位素标记物  |  寡核苷酸

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

参考文献：

[1]. Xu S, et al. An EP4 Antagonist ONO-AE3-208 Suppresses Cell Invasion, Migration, and Metastasis of Prostate Cancer. Cell Biochem Biophys. 2014 Apr 18. [2]. Ren Y, et al. Prostaglandin E2 mediates connecting tubule glomerular feedback. Hypertension. 2013 Dec;62(6):1123-8. [3]. Xu S, et al. Inhibitory effect of ONO-AE3-208 on the formation of bone metastasis of prostate cancer in mice. Zhonghua Nan Ke Xue. 2014 Aug;20(8):684-9. [4]. Thieme K, et al. EP4 inhibition attenuates the development of diabetic and non-diabetic experimental kidney disease. Sci Rep. 2017 Jun 13;7(1):3442. [5]. Kenji Kabashima, et al. The prostaglandin receptor EP4 suppresses colitis, mucosal damage and CD4 cell activation in the gut. J Clin Invest. 2002 Apr;109(7):883-93.