1.II型胶原（CII）诱导的大鼠关节炎（CIA）模型筛选服务

  胶原诱导性关节炎(collagen—induced arthritis，CIA)模型是Trentham 等于1977年首次建立的实验性关节炎动物模型，是一种免疫性炎症模型，多发性的末端关节炎是该模型的主要临床表现。研究表明动物CIA模型特点与临床类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)临床表现极为相似，是研究和筛选治疗RA药物的理想模型，也是美国食品药品监督管理局用于治疗RA药物筛选的动物模型。
  RA的病因与发病机制目前尚未完全阐明，但随着细胞分子学和免疫学的深入研究，RA动物模型的建立，发现了细胞因子、TH1／TH2细胞平衡、性激素等在RA的发病中起重要作用。其中人们已证实TNF-a及IL-lβ在RA进展中起着决定性作用。TNF-a是机体炎症反应与免疫应答的重要调节因子，能刺激滑膜细胞和软骨细胞合成PGE2和胶原酶，导致关节局部滑膜炎症和软骨组织破坏，TNF-a既能刺激IL-Iβ，IL-6，IL-8的产生，又能刺激其自身的合成，在RA的细胞因子网络中起中心作用；IL-1分为IL-1a和IL-lβ，主要由巨噬细胞分泌，内皮细胞和淋巴细胞也能产生，能诱导一系列全身的炎症反应，包括引起发热和消瘦，合成急性期蛋白，也可对软骨和骨基质代谢产生局部作用。TNF-a主要导致RA初期的关节肿胀，而软骨的侵蚀则由IL-Iβ介导且和免疫复合物有协同效应。TNF-a是一个主要的炎性因子，IL-Iβ是关节组织破坏的决定性细胞因子。故在对RA的治疗中，必须对IL-Iβ，TNF-a实行双重阻断，才能阻止关节的破坏。
  NF-KB在RA发病及治疗中的作用，已引起风湿病学者的关注，一般认为在关节炎滑膜中，NF-KB在某种刺激的作用下被激活，IKB从NF-KB上降解，使NF-KB的NLS序列暴露而发生核移位，进而调节一些基因的表达，使一些促炎细胞因子(如TNF-a、IL-1等)表达增加，造成滑膜病变。
 
服务项目：
考察受试药物对II型胶原（CII）诱导的大鼠关节炎的保护作用
服务内容：

• II型胶原（CII）诱导的大鼠关节炎模型制备
• 实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药物剂量组，每组10只动物
• 检查关节肿胀值（mm）及抑制率
• 病理损伤程度分级量化评分及病理照片, 观察关节滑膜组织有无增生、被覆上皮细胞(滑膜细胞)有无变性，间质有无充血、炎细胞浸润。关节软骨有无破坏或纤维化，关节周围皮下组织有无炎细胞浸润或纤维化。

 
客户提供：受试样品、阳性对照药
 
我们提交：详细实验报告
 
服务周期：5个月
 
服务收费：根据实验方案确定，请咨询
 
服务特点：

• 通过指标关节肿胀值（mm）及抑制率、病理检查综合判断关节炎模型的建立，以保证模型稳定可靠
• 对病理损伤程度进行量化分析，更加客观评价药物的治疗关节炎的疗效
• 可提供相关的WB、IHC、real time-PCR、ELISA细胞因子分析服务，深入研究药物作用机理

2.II型胶原（CII）诱导的DBA/l小鼠关节炎（CIA）模型筛选服务

  胶原诱导性关节炎(collagen—induced arthritis，CIA)模型是Trentham 等于1977年首次建立的实验性关节炎动物模型，是一种免疫性炎症模型，多发性的末端关节炎是该模型的主要临床表现。研究表明动物CIA模型特点与临床类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)临床表现极为相似，是研究和筛选治疗RA药物的理想模型，也是美国食品药品监督管理局用于治疗RA药物筛选的动物模型。
RA的病因与发病机制目前尚未完全阐明，但随着细胞分子学和免疫学的深入研究，RA动物模型的建立，发现了细胞因子、TH1／TH2细胞平衡、性激素等在RA的发病中起重要作用。其中人们已证实TNF-a及IL-lβ在RA进展中起着决定性作用。TNF-a是机体炎症反应与免疫应答的重要调节因子，能刺激滑膜细胞和软骨细胞合成PGE2和胶原酶，导致关节局部滑膜炎症和软骨组织破坏，TNF-a既能刺激IL-Iβ，IL-6，IL-8的产生，又能刺激其自身的合成，在RA的细胞因子网络中起中心作用；IL-1分为IL-1a和IL-lβ，主要由巨噬细胞分泌，内皮细胞和淋巴细胞也能产生，能诱导一系列全身的炎症反应，包括引起发热和消瘦，合成急性期蛋白，也可对软骨和骨基质代谢产生局部作用。TNF-a主要导致RA初期的关节肿胀，而软骨的侵蚀则由IL-Iβ介导且和免疫复合物有协同效应。TNF-a是一个主要的炎性因子，IL-Iβ是关节组织破坏的决定性细胞因子。故在对RA的治疗中，必须对IL-Iβ，TNF-a实行双重阻断，才能阻止关节的破坏。
  NF-KB在RA发病及治疗中的作用，已引起风湿病学者的关注，一般认为在关节炎滑膜中，NF-KB在某种刺激的作用下被激活，IKB从NF-KB上降解，使NF-KB的NLS序列暴露而发生核移位，进而调节一些基因的表达，使一些促炎细胞因子(如TNF-a、IL-1等)表达增加，造成滑膜病变。
 
服务项目：
考察受试药物对II型胶原（CII）诱导的小鼠关节炎的保护作用
服务内容：

• II型胶原（CII）诱导的DBA/l小鼠关节炎模型制备
• 实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药物剂量组，每组10只动物
• 检查关节肿胀值（mm）及抑制率
• 病理损伤程度分级量化评分及病理照片, 观察关节滑膜组织有无增生、被覆上皮细胞(滑膜细胞)有无变性，间质有无充血、炎细胞浸润。关节软骨有无破坏或纤维化，关节周围皮下组织有无炎细胞浸润或纤维化。

 
客户提供：受试样品、阳性对照药
 
我们提交：详细实验报告
 
服务周期：5个月
 
服务收费：根据实验方案确定，请咨询
 
服务特点：

• 通过指标关节肿胀值（mm）及抑制率、病理检查综合判断关节炎模型的建立，以保证模型稳定可靠
• 对病理损伤程度进行量化分析，更加客观评价药物的治疗关节炎的疗效
• 可提供相关的WB、IHC、real time-PCR、ELISA细胞因子分析服务，深入研究药物作用机理

3.弗氏完全佐剂（CFA）诱导的大鼠关节炎模型筛选服务

  类风湿性关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎为特征的自身免疫性疾病，其发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明。
  佐剂性关节炎(从)模型此模型是Freund于20世纪50年代创立的，又称福氏佐剂关节炎，福氏佐剂分为完全佐剂(cFA)和不完全佐剂(IFA)。其机制是结核杆菌致关节炎抗原为65 kD 热休克蛋白(HSP)，RA病人软骨内具有与65kD HSP相似的蛋白多糖桥联蛋白抗原成分，FCA注入激活T细胞，激活T细胞参与RA发病机制。原发病变主要表现为致炎局部的炎症反应，续发病变一般于致炎后10—20d出现，约20d达到高峰，病理改变为滑膜下组织炎症，滑膜增生，血管翳形成，软骨破坏。4周后，关节红肿减退，骨质减少，新骨形成，关节间隙变窄，形成不可逆的关节改变。从大鼠的关节组织病理学及血中变化与人RA相似。同时，对其免疫学机制研究发现，此模型存在明显的细胞免疫异常，为一种典型的免疫性炎症模型。从制作方法简单，可广泛应用于多种动物，便于研究者选择应用。
  RA的病因与发病机制目前尚未完全阐明，但随着细胞分子学和免疫学的深入研究，RA动物模型的建立，发现了细胞因子、TH1／TH2细胞平衡、性激素等在RA的发病中起重要作用。其中人们已证实TNF-a及IL-lβ在RA进展中起着决定性作用。TNF-a是机体炎症反应与免疫应答的重要调节因子，能刺激滑膜细胞和软骨细胞合成PGE2和胶原酶，导致关节局部滑膜炎症和软骨组织破坏，TNF-a既能刺激IL-Iβ，IL-6，IL-8的产生，又能刺激其自身的合成，在RA的细胞因子网络中起中心作用；IL-1分为IL-1a和IL-lβ，主要由巨噬细胞分泌，内皮细胞和淋巴细胞也能产生，能诱导一系列全身的炎症反应，包括引起发热和消瘦，合成急性期蛋白，也可对软骨和骨基质代谢产生局部作用。TNF-a主要导致RA初期的关节肿胀，而软骨的侵蚀则由IL-Iβ介导且和免疫复合物有协同效应。TNF-a是一个主要的炎性因子，IL-Iβ是关节组织破坏的决定性细胞因子。故在对RA的治疗中，必须对IL-Iβ，TNF-a实行双重阻断，才能阻止关节的破坏。
  NF-KB在RA发病及治疗中的作用，已引起风湿病学者的关注，一般认为在关节炎滑膜中，NF-KB在某种刺激的作用下被激活，IKB从NF-KB上降解，使NF-KB的NLS序列暴露而发生核移位，进而调节一些基因的表达，使一些促炎细胞因子(如TNF-a、IL一1等)表达增加，造成滑膜病变。
 
服务项目：
考察受试药物对弗氏完全佐剂（CFA）诱导的大鼠关节炎的保护作用
服务内容：

• 弗氏完全佐剂（CFA）诱导的大鼠关节炎模型制备
• 实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药物剂量组，每组10只动物
• 检查关节肿胀值（mm）及抑制率
• 病理损伤程度分级量化评分及病理照片

 
客户提供：受试样品、阳性对照药
 
我们提交：详细实验报告

服务周期：3个月
 
服务收费：根据实验方案确定，请咨询
 
服务特点：

• 通过指标关节肿胀值（mm）及抑制率、病理检查综合判断关节炎模型的建立，以保证模型稳定可靠
• 对病理损伤程度进行量化分析，更加客观评价药物的治疗关节炎的疗效
• 可提供相关的WB、IHC、real time-PCR、ELISA细胞因子分析服务，深入研究药物作用机理

4.弗氏完全佐剂（CFA）诱导的小鼠关节炎模型筛选服务

  类风湿性关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎为特征的自身免疫性疾病，其发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明。
佐剂性关节炎(从)模型此模型是Freund于20世纪50年代创立的，又称福氏佐剂关节炎，福氏佐剂分为完全佐剂(cFA)和不完全佐剂(IFA)。其机制是结核杆菌致关节炎抗原为65 kD 热休克蛋白(HSP)，RA病人软骨内具有与65kD HSP相似的蛋白多糖桥联蛋白抗原成分，FCA注入激活T细胞，激活T细胞参与RA发病机制。原发病变主要表现为致炎局部的炎症反应，续发病变一般于致炎后10—20d出现，约20d达到高峰，病理改变为滑膜下组织炎症，滑膜增生，血管翳形成，软骨破坏。4周后，关节红肿减退，骨质减少，新骨形成，关节间隙变窄，形成不可逆的关节改变。从小鼠的关节组织病理学及血中变化与人RA相似。同时，对其免疫学机制研究发现，此模型存在明显的细胞免疫异常，为一种典型的免疫性炎症模型。从制作方法简单，可广泛应用于多种动物，便于研究者选择应用。
  RA的病因与发病机制目前尚未完全阐明，但随着细胞分子学和免疫学的深入研究，RA动物模型的建立，发现了细胞因子、TH1／TH2细胞平衡、性激素等在RA的发病中起重要作用。其中人们已证实TNF-a及IL-lβ在RA进展中起着决定性作用。TNF-a是机体炎症反应与免疫应答的重要调节因子，能刺激滑膜细胞和软骨细胞合成PGE2和胶原酶，导致关节局部滑膜炎症和软骨组织破坏，TNF-a既能刺激IL-Iβ，IL-6，IL-8的产生，又能刺激其自身的合成，在RA的细胞因子网络中起中心作用；IL-1分为IL-1a和IL-lβ，主要由巨噬细胞分泌，内皮细胞和淋巴细胞也能产生，能诱导一系列全身的炎症反应，包括引起发热和消瘦，合成急性期蛋白，也可对软骨和骨基质代谢产生局部作用。TNF-a主要导致RA初期的关节肿胀，而软骨的侵蚀则由IL-Iβ介导且和免疫复合物有协同效应。TNF-a是一个主要的炎性因子，IL-Iβ是关节组织破坏的决定性细胞因子。故在对RA的治疗中，必须对IL-Iβ，TNF-a实行双重阻断，才能阻止关节的破坏。
  NF-KB在RA发病及治疗中的作用，已引起风湿病学者的关注，一般认为在关节炎滑膜中，NF-KB在某种刺激的作用下被激活，IKB从NF-KB上降解，使NF-KB的NLS序列暴露而发生核移位，进而调节一些基因的表达，使一些促炎细胞因子(如TNF-a、IL一1等)表达增加，造成滑膜病变。
 
服务项目：
考察受试药物对弗氏完全佐剂（CFA）诱导的小鼠关节炎的保护作用 
服务内容：

• 弗氏完全佐剂（CFA）诱导的小鼠关节炎模型制备
• 实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药物剂量组，每组10只动物
• 检查关节肿胀值（mm）及抑制率
• 病理损伤程度分级量化评分及病理照片

 
客户提供：受试样品、阳性对照药
 
我们提交：详细实验报告
 
服务周期：3个月
 
服务收费：根据实验方案确定，请咨询
 
服务特点：

• 通过指标关节肿胀值（mm）及抑制率、病理检查综合判断关节炎模型的建立，以保证模型稳定可靠
• 对病理损伤程度进行量化分析，更加客观评价药物的治疗关节炎的疗效
• 可提供相关的WB、IHC、real time-PCR、ELISA细胞因子分析服务，深入研究药物作用机理

5.角叉菜胶诱导大鼠急性关节炎模型筛选

  角叉菜胶,又称鹿角采胶，市场上又俗称卡拉胶。性质：为聚合物，其单位为角叉双糖(carrabiose)，由D-半半糖1分子及3,6-脱水-D-半乳糖1分子构成。纯品为无色无定形粉末。溶于热水，部分溶于冷水。具有类似冻琼脂的胶化力，但较弱。可由钾盐、铵盐增强其黏度。以无机酸处理可使之失去金属，遗留酸性多糖。由二氯甲基苯叉可完全沉淀。
  角叉菜胶致大鼠足肿胀模型是一个常用于评价或筛选药物抗炎作用的经典的急性炎症模型，当给大鼠足跖内注射角叉菜胶时能使大鼠局部毛细血管扩张、血管通透性增高、渗出、水肿等一系列类似于人体急性炎症的反应，故该模型在新药评价中应用非常广泛。

服务项目：
考察受试药物对角叉菜胶诱导的大鼠关节炎的保护作用
服务内容：

• 角叉菜胶诱导的大鼠关节炎模型制备
• 实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药物剂量组，每组10只动物
• 检查体重变化、关节肿胀值（mm）及抑制率
• 病理损伤程度分级量化评分及病理照片

 
客户提供：受试样品、阳性对照药
 
我们提交：详细实验报告
 
服务周期：3个月
 
服务收费：根据实验方案确定，请咨询
 
服务特点：
1.通过指标关节肿胀值（mm）及抑制率、病理检查综合判断关节炎模型的建立，以保证模型稳定可靠
2.对病理损伤程度进行量化分析，更加客观评价药物的治疗关节炎的疗效
3.可提供相关的WB、IHC、real time-PCR、ELISA细胞因子分析服务，深入研究药物作用机理

 

服务目录号	实验名称	服务周期	提交结果	样品需要量	参考价格
ECROA047	II型胶原（CII）诱导的大鼠关节炎（CIA）模型筛选	八周	研究报告	＞100mg	询价
ECROA048	II型胶原（CII）诱导的DBA/l小鼠关节炎（CIA）模型筛选	八周	研究报告	＞100mg	询价
ECROA049	弗氏完全佐剂（CFA）诱导的大鼠关节炎模型筛选	四周	研究报告	＞100mg	询价
ECROA050	弗氏完全佐剂（CFA）诱导的小鼠关节炎模型筛选	四周	研究报告	＞100mg	询价