AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：LncRNA ADAMTS9-AS2抑制胃癌作用机制以及通过调节miR-223-3p / NLRP3轴使化疗耐药的GC细胞对顺铂敏感机制。
LncRNA ADAMTS9-AS2在胃癌（GC）化学耐药性调控中的作用尚不清楚。本研究发现LncRNA ADAMTS9-AS2与正常组织相比在GC组织和细胞中低表达。此外，LncRNA ADAMTS9-AS2通过充当竞争性内源RNA抑制GC细胞中的miR-223-3p表达，而LncRNA ADAMTS9 AS2和miR-223-3p的水平在GC组织中显示出负相关。值得注意的是，LncRNA ADAMTS9-AS2的过表达通过使miR-223-3p海绵化而抑制了GC细胞的活力和运动性。此外，在顺铂耐药的GC（CR-GC）细胞中，LncRNA ADAMTS9-AS2的水平较低，而miR-223-3p高于其亲本对顺铂敏感的GC（CS-GC）细胞。LncRNA ADAMTS9-AS2的过表达增强了顺铂对CR-GC细胞的细胞毒性作用，而miR-223-3p的过表达则逆转了这种作用。此外，LncRNA ADAMTS9-AS2通过靶向miR-223-3p来增加NLRP3表达，而LncRNA ADAMTS9-AS2的上调通过下调miR-223-3p激活NLRP3炎性体在顺铂处理过的CR-GC细胞中触发了焦亡。最后，热解抑制剂Necrosulfonamide（NSA）废除了LncRNA ADAMTS9-AS2对CR-GC细胞死亡的促进作用。LncRNA ADAMTS9-AS2通过激活miR-223-3p激活NLRP3介导的焦磷酸化细胞死亡，在GC细胞中起着抑癌作用，并增强了顺铂敏感性。
Cell Counting Kit (Abmole，M4839) 用来进行GC细胞的细胞增殖能力检测。
将细胞与CCK-8反应溶液一起温育4小时，并使用Gemini EM微孔板读数器在450 nm波长下测量光密度（OD）值以评估细胞增殖。结果显示，CCK-8分析和细胞计数分析结果表明，LncRNA ADAMTS9-AS2过表达抑制了GC细胞的增殖和生存力，这可以通过用miR-223-3p模拟物转染细胞来逆转。
鸣谢：Niansheng Ren, et al. Aging (Albany NY). 2020 Jun 9;12(11):11025-11041.