666-15
MCE 国际站:666-15
CAS:1433286-70-4
品牌:MedChemExpress (MCE)
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生物活性:666-15 是一种有效的选择性 CREB 抑制剂,IC50 为 81 nM。 666-15 在乳腺癌异种移植模型中抑制肿瘤生长[1][2]。 IC50 和目标:IC50:81 nM (CREB)[1] 体外: 666-15(73 nM;持续 12 小时)显着阻断 MSN 过表达引起的影响,包括细胞增殖、侵袭、软琼脂集落形成能力和 CREB 下游基因的表达。 666-15 抑制 MSN 过表达诱导的 CREB 磷酸化[2]。
666-15(1μM;预处理2小时)有效抑制PE诱导的CREB磷酸化。 666-15在PE?+?siRNA?+?666-15组显着降低ANP和β-MHC的蛋白表达并抑制ER应激的激活,包括GRP78、CHOP、ATF6的表达和IRE1的磷酸化和PE?+?si-CTRP3?+?666-15组[3]。
666-15 有效抑制癌细胞生长。在 MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 细胞中,666-15 的 GI50 分别为 73 和 46 nM。在 A549 和 MCF-7 细胞中,它表现出很强的活性,GI50 分别为 0.47 和 0.31 μM。还发现 666-15 是一种相当弱的 CREB-CBP 相互作用抑制剂,IC50 为 18.27 μM。 666-15 抑制活细胞中 CREB 的转录活性,而不受直接 CREB 或 CBP 结合相互作用的影响。 666-15 在抑制 CREB 的转录活性方面非常有效。 666-15 还抑制内源性 CREB 靶基因表达,即核受体相关蛋白 1 (Nurr1/NR4A2) 的转录水平[1]。 In Vivo: 666-15(10mg/kg;IP;每周一次;持续11周)单独使用可以很好地抑制乳腺癌的生长,与RP-56976 (DOC) 联用效果更佳[2]。
体外:666-15(73 nM;持续 12 小时)显着阻断 MSN 过表达引起的影响,包括细胞增殖、侵袭、软琼脂集落形成能力和 CREB 下游基因的表达。 666-15 抑制 MSN 过表达诱导的 CREB 磷酸化[2]。
666-15(1μM;预处理2小时)有效抑制PE诱导的CREB磷酸化。 666-15显着降低ANP和β-MHC的蛋白表达并抑制ER应激的激活,包括PE + siRNA + 666-15组和PE + si中GRP78,CHOP,ATF6的表达和IRE1的磷酸化-CTRP3 + 666-15组[3]。
666-15 有效抑制癌细胞生长。在 MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 细胞中,666-15 的 GI50 分别为 73 和 46 nM。在 A549 和 MCF-7 细胞中,它表现出很强的活性,GI50 分别为 0.47 和 0.31 μM。还发现 666-15 是一种相当弱的 CREB-CBP 相互作用抑制剂,IC50 为 18.27 μM。 666-15 抑制活细胞中 CREB 的转录活性,而不受直接 CREB 或 CBP 结合相互作用的影响。 666-15 在抑制 CREB 的转录活性方面非常有效。 666-15 还抑制内源性 CREB 靶基因表达,即核受体相关蛋白 1 (Nurr1/NR4A2) 的转录水平[1]。
体内:666-15(10 mg/kg;IP;每周一次;连续11周)单独使用可起到很好的抑制乳腺癌生长的作用,与RP-56976(DOC)联用效果更佳 [2].
热销产品:Gemcitabine | 4-Hydroxytamoxifen | Metformin | Obeticholic acid | MS67 | Sorafenib | Mitoquinone (mesylate) | Niraparib | Everolimus | Capsaicin
研究领域:Epigenetics
热门产品线:重组蛋白 | 化合物库 | 天然产物 | 荧光染料 | PROTAC | 同位素标记物 | 寡核苷酸
Trending products:Recombinant Proteins | Bioactive Screening Libraries | Natural Products | Fluorescent Dye | PROTAC | Isotope-Labeled Compounds | Oligonucleotides
参考文献:
[1]. Xie F, et al. Identification of a Potent Inhibitor of CREB-Mediated Gene Transcription with Efficacious in Vivo Anticancer Activity. J Med Chem. 2015 Jun 25;58(12):5075-87.[2]. Zhang B, et al. C1q-TNF-related protein-3 attenuates pressure overload-induced cardiac hypertrophy by suppressing the p38/CREB pathway and p38-induced ER stress. Cell Death Dis. 2019 Jul 8;10(7):520.[3]. Qin Y, et al. Interfering MSN-NONO complex-activated CREB signaling serves as a therapeutic strategy for triple-negative breast cancer. Sci Adv. 2020 Feb 19;6(8):eaaw9960.