SR 11302
MCE 国际站：SR 11302
CAS：160162-42-5
品牌：MedChemExpress (MCE)
存储条件：Powder: -20°C, 3 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.
生物活性：SR 11302 是一种激活蛋白-1 (AP-1) 转录因子抑制剂。 SR 11302 是一种类视黄醇，可特异性抑制 AP-1 活性而不激活视黄酸反应元件 (RARE)[1] 的转录。 IC50 和目标：AP-1[1] 体外： SR 11302 (SR11302) 具有选择性结合的强抗 AP-1 活性SR 11302（SR-11302；1 μM）抑制 AP-1 转录因子活性并使醛固酮水平降低 61.9%在缺氧处理的细胞中[2]。
SR 11302（SR-11302；2 μM；48 小时）抑制幽门螺杆菌（幽门螺杆菌)诱导的胃腺癌（AGS）细胞增殖[3]。
SR 11302（2 μM；24 小时）抑制 H。 pylori诱导AGS细胞中β-catenin和c-myc的表达[3]。 体内： SR 11302（SR11302；低剂量 0.5 mg/kg 和高剂量 1 mg/kg 体重；每天口服强饲法）治疗可减少总血管损伤数量和Vldlr-/- 小鼠的病变大小呈剂量依赖性[4]。
体外：SR 11302 (SR11302) 显示出强抗 AP-1 活性，选择性结合 RARα 和 RARγ，但不结合 RARβ 和 RXRα[1]。
SR 11302 (SR-11302; 1 μM) 在缺氧处理的细胞中抑制 AP-1 转录因子活性并将醛固酮水平降低 61.9%[2]。
SR 11302（SR-11302；2 μM；48 小时）抑制幽门螺杆菌 (H. pylori) 诱导胃腺癌 (AGS) 细胞增殖[3]。
SR 11302（2 µM；24 小时）抑制 H。 pylori诱导AGS细胞中β-catenin和c-myc的表达[3]。
体内：SR 11302（SR11302；低剂量 0.5 mg/kg 和高剂量 1 mg/kg 体重；每天口服）治疗可减少 Vldlr-/- 中的总血管损伤数量和损伤大小 小鼠以剂量依赖的方式[4]。
热销产品：Teprotumumab | Acarbose | Glycoursodeoxycholic acid | Phosphoenolpyruvic acid (potassium) | SR9011 | Azidoacetic Acid | Andrographolide | Acacetin | Tiragolumab | Dexrazoxane
作用靶点：AP-1
热门产品线：重组蛋白 | 化合物库 | 天然产物 | 荧光染料 | PROTAC | 同位素标记物 | 寡核苷酸
Trending products：Recombinant Proteins | Bioactive Screening Libraries | Natural Products | Fluorescent Dye | PROTAC | Isotope-Labeled Compounds | Oligonucleotides
参考文献：
[1]. C Huang, et al. Blocking activator protein-1 activity, but not activating retinoic acid response element, is required for the antitumor promotion effect of retinoic acid. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 May 27;94(11):5826-30.[2]. Bradley A Maron, et al. Upregulation of steroidogenic acute regulatory protein by hypoxia stimulates aldosterone synthesis in pulmonary artery endothelial cells to promote pulmonary vascular fibrosis. Circulation. 2014 Jul 8;130(2):168-79.[3]. Eunyoung Byun, et al. Activation of NF-κB and AP-1 Mediates Hyperproliferation by Inducing β-Catenin and c-Myc in Helicobacter pylori-Infected Gastric Epithelial Cells. Yonsei Med J. 2016 May;57(3):647-51.[4]. Ye Sun, et al. Inflammatory signals from photoreceptor modulate pathological retinal angiogenesis via c-Fos. J Exp Med. 2017 Jun 5;214(6):1753-1767.