α、β微管蛋白二聚体的浓度必须在临界浓度以上，二聚物才能聚合为微管，当浓度低于临界浓度时，微管解聚。加入鞭毛或者微管的碎片，即相当于晶核形成位点，则可以加快微管的初始聚合速率。由于细胞绝大多数的微管以负端结合于微管组织中心，所以可以断定微管不稳定性主要取决于它们的正端。Tseng等[2]研究表明，应用某些药物可以提高或降低微管装配的临界浓度，从而来抑制微管聚合或促进微管蛋白装配。非稳态动力学模型认为决定微管稳定性的一个重要参数是GTP-β-微管蛋白加载到微管正端的速率。Caplow M等[3]研究表明，当微管正端的帽状结构亚单位含有GDP-β-微管蛋白而不是GTP-β-微管蛋白时，微管变得不稳定而很快发生解聚。当微管收缩得很快时，使得微管壁上GDP-β-微管蛋白暴露；或者微管增长比较缓慢时，额外的亚单位加载到微管正端之前，GTP-β-微管蛋白已水解为GDP-β-微管蛋白，则解聚趋势将有所增强。
微管相关蛋白可以分为二类：微管相关蛋白Ⅰ型，即MAP1A和MAP1B，含有许多个Lys-Lys-Glu-X氨基酸重复序列，这些是带有负电荷微管蛋白的结合位点，因而可以抵制微管内部微管蛋白亚单位之间的电荷排斥力，起到了稳定微管的作用；微管相关蛋白Ⅱ型，包括MAP2、MAP4以及tau。这些蛋白的特征是在微管结合区域含有3—4个重复的18个残基序列。
本信号转导涉及的信号分子主要包括：
Wnt，LRP，GαQ，Gαo，Dvl，cdc42，Par1，Par3，Par6，aPKC，MARK，MARK2，Rac1，Spred1，TAOK，TESK，Cofilin，LIMK，TPPP，PIP3，LL5β，Tau，Rho，mDIA，APC，EB1，Erk，MAPKAPPK，GSK-3β，CRMP2，AKT，RTK，Neurotrophins，PI3K，PTEN，ROCK，MAP1b，CLASP，CLIP，XMAP215，ICIS，MACK，Cdk1，MCAK，Aurora B，CaMK，PKA，Erk，Stathmin，Stat3，Src，Tiam1，cAbl，Trio，mDIA1，RhoGEF，MTSTABILITY，MT等。
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